El coma es un estado similar al sueño: el paciente permanece con los ojos cerrados y no despierta con ningún estímulo; hay pérdida completa de la conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, conservándose sólo las funciones vegetativas (respiración y circulación).
Según su mayor o menor profundidad, los clínicos hablan de coma ligero (precoma o semicoma) y de coma profundo o coma carus. En el coma ligero el enfermo reacciona con agitación o quejidos y aceleración de la frecuencia respiratoria a estímulos dolorosos intensos y a la distensión vesical; los reflejos pupilares y del tronco cerebral están preservados y puede o no haber reflejo plantar anormal (signo de Babinski). En el coma carus hay relajación muscular completa y el enfermo no reacciona ante ningún estímulo por intenso que sea; los reflejos pupilar, corneal, faríngeo, tendinosos y plantar están ausentes. La respiración puede ser rápida o existir respiración irregular o periódica (Cheyne Stokes, Biot) dependiendo de la causa del coma. Puede o no haber rigidez en extensión de las extremidades y opistónos (rigidez de descerebración).
Según su causa los comas tienen distinta grave dad y pronóstico. Desde un punto de vista práctico se pueden distinguir dos grandes grupos de causas: causas primariamente neurológicas y causas no neurológicas. Las causas neurológicas en un número importante de casos se manifiestan por signos pesquisables por el examen del sistema nervioso (parálisis, reflejos anormales, signos de irritación meníngea, edema de la papila, etc.). Las causas más frecuentes de coma en clínica médica son, entre las neurológicas, los accidentes vasculares cerebrales, y entre las no neurológicas, los comas metabólicos (hepático, diabético, urémico).
El diagnóstico etiológico de un coma no siempre es fácil y requiere de un amplio conocimiento de la patología. Un enfermo en coma debe ser hospitalizado ya que el coma constituye una emergencia médica; hay comas en que la prontitud diagnóstica y terapéutica es decisiva para el pronóstico vital (ej. coma hipoglicémico).
Debe interrogarse a los parientes, convivientes o amigos, que puedan aportar datos orientadores sobre la causa del coma: antecedentes de traumatismo encefalocraneano, alcoholismo, medicamentos, ataques epilépticos, diabetes, tratamiento con insulina, hipertensión arterial, etc. Preguntar sobre las características de comienzo del coma (insidioso o brusco); y, silos hubiere, recoger frascos, medicamentos o recipientes sospechosos para su análisis. En ocasiones no se dispondrá de antecedente alguno y el diagnóstico diferencial del coma se basará exclusivamente en el examen fisico y exploración de laboratorio.
El examen fisico del enfermo en coma debe ser completo y minucioso; en ocasiones puede por sí mismo aclarar el diagnóstico etiológico. Por ejemplo, dará el diagnóstico de coma hepático si comprobamos ictericia, hepatomegalia, signos de daño hepático crónico y de hipertensión portal; de traumatismo encefalocraneano al comprobar contusiones de la cara, lesiones del cuero cabelludo, fractura del cráneo, escurrimiento de LCR (licuorrea nasal por fractura de cráneo comunicada al rinofárinx o licuorrea ótica u otorrea por fractura petromastoidea y rotura del tímpano). Especial atención deberá prestarse a los signos vitales (pulso, presión, temperatura, respiración) y al examen neurológico. Nunca debe omitirse el examen de fondo de ojo, evitando el uso de midriáticos.
Lo primero es observar al paciente por algunos minutos, fijándose si hay posiciones anormales (opistótonos, rigidez de descerebración, posición en gatillo de escopeta, atonía generalizada, desviación conjugada de la cabeza y ojos) o movimientos espontáneos de las extremidades.
Es importante precisar si el paciente tiene o no hemiplejía, para lo cual debe observarse su posición en la cama y si hay desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión o si el enfermo “fuma la pipa” (la mejilla del lado paralizado se insufla con cada espiración). Cuando hay hemiplejía, al levantar los miembros y dejarlos caer, los del lado hemipléjico, hipotónicos, caen más pesadamente que los del lado normal.
Los reflejos, en general, disminuyen a medida que se profundiza el coma, estando abolidos en el coma carus.
La sensibilidad se explora por la reacción al dolor (pinchazo, pellizcamiento de la piel, compresión de la apófisis estiloides, pellizcamiento del pectoral); la reacción al dolor, que nos sirve para estimar la profundidad del coma, ayuda además a reconocer las paresias: si hay paresia, el alejamiento de las extremidades al estímulo doloroso es asimétrico, siendo la respuesta más débil en la extremidad parésica. La compresión de la apófisis estiloides o el pellizcamiento del pectoral, producen, a veces, expresión facial de dolor, lo que se aprovecha para saber si existe o no parálisis del VII par (n. facial).
La rigidez de descerebración (opistótonos, mandíbulas apretadas, brazos rígidamente extendidos, en aducción e hiperpronados, y extremidades inferiores rígidamente extendidas, con los pies en flexión plantar) se puede observar tanto en lesiones estructurales del SNC como en comas meta bólicos severos (coma hipoglicémico, anoxia, coma hepático, intoxicaciones).
Debe buscarse de rutina los signos de irritación meníngea (meningitis aguda, hemorragia subaracnoidea). En la irritación meníngea hay resistencia a la flexión activa y pasiva del cuello (rigidez de nuca), pero no a la extensión, rotación o inclinación de la cabeza. La resistencia a los movimientos del cuello en todas direcciones indica una afección de la columna cervical o rigidez generalizada. Se investigarán los signos de Brud zinski (flexión de las rodillas al flectar la cabeza, en decúbito dorsal) y de Kernig (imposibilidad de extender completamente la pierna sobre el muslo, aparición de dolor o flexión de la pierna contra lateral al realizar la extensión).
El color de la piel de la cara puede poner en la pista del diagnóstico etiológico; por ejemplo, hiperhémico en el alcohólico; rojo cereza en el intoxicado por monóxido de carbono; ictericia en el coma hepático.
La piel es seca en la acidosis diabética y urémica; húmeda y viscosa en el shock; llamativa mente sudorosa en el coma hipoglicémico. Se buscarán intencionadamente telangiectasias, nevis aracniformes, circulación venosa colateral, petequias, exantemas, etcétera.
El olfato puede ser de ayuda: el aliento etílico indica que hubo ingestión de alcohol, aunque no asegura que sea la causa del coma, ya que puede coexistir con otra patología (cirrosis hepática alcohólica, por ej.); el aliento acetónico habla en favor de un coma diabético; el amoniacal de un coma urémico y el olor rancio a cadáver abierto, de un coma hepático. Lamentablemente no todas las personas tienen sensibilidad olfatoria para captar estos olores.
La taquicardia acentuada (150 pulsaciones por minuto o más) puede explicar un coma por taquicardia ventricular y anoxia cerebral secundaria. La bradicardia extrema sugiere bloqueo aurículoventricular completo y síndrome de Stokes-Adams, con o sin infarto agudo del miocardio. La existencia de fibrilación auricular puede tener relación con un coma por embolia cerebral. Pulso lento, hipertensión arterial y respiración periódica se observa en la hipertensión endocraneana.
La fiebre orienta hacia un coma de origen infeccioso, sea del SNC (meningitis aguda, encefalitis aguda, absceso cerebral) o sistémico (sepsis, neumonía); sin embargo, lesiones cerebrales que afectan los centros reguladores de la temperatura pueden dar fiebre en ausencia de infección. La hipotermia se ve en la intoxicación por drogas depresoras del SNC (barbitúricos) y en el coma alcohólico, hipoglicémico, mixedematoso y en lesiones graves del tronco cerebral bajo.
La hipertensión arterial puede verse en el coma por encefalopatía hipertensiva o en la hemorragia cerebral en un paciente hipertenso; sin embargo, en la hemorragia cerebral puede haber hipertensión arterial transitoria en relación al accidente hemorrágico; lo mismo puede observarse en la hemorragia subaracnoidea. La hipotensión arterial puede indicar pérdida de volumen intravascular (hemorragia, depleción hidrosalina, shock traumático); gasto cardíaco disminuido (infarto del miocardio), o disminución de la resistencia periférico (intoxicación por drogas depresoras del SNC o alcohol). También se observa hipotensión arterial en la sepsis por gérmenes gramnegativos y en la enfermedad de Addison.
El tipo, frecuencia y profundidad de la respiración son útiles para evaluar el estado neurológico y el equilibrio ácido base. Sin embargo, las alteraciones respiratorias deben ser interpretadas con cautela debido a que las influencias neurogénicas y metabólicas sobre la respiración a menudo se sobreponen e interactúan. La respiración lenta (bradipnea) orienta hacia intoxicación por opiáceos o barbitúricos, hipoventilación alveolar central, alcalosis metabólica o hipotiroidismo; la respiración profunda rápida hacia una neumonía y, k profunda y lenta (respiración de Kussmaul), hacia una acidosis diabética o urémica o enfermedades intracraneanas (hiperpnea central neurogénica). Las enfermedades que elevan la presión intracraneana o dañan el cerebro, especialmente del tronco cerebral y cerebelo, producen a menudo respiración lenta e irregular o respiración periódica (respiración de Cheyne Stokes).
El tamaño y reactividad de las pupilas a la luz es un dato de gran importancia en el diagnóstico diferencial del coma. La conservación del reflejo pupilar a la luz sugiere un coma metabólico, aun que haya depresión respiratoria, rigidez de des cerebración o flacidez motora. Por el contrario, la ausencia de reflejo pupilar a la luz indica fuertemente que el coma es estructural más bien que metabólico; sin embargo, no todo coma estructura suprime el reflejo a la luz. Es importante señalar que las pupilas no pueden ser consideradas no reactivas a menos que se emplee una luz muy brillante y se observen con lupa.
La reacción pupilar a la luz permanece norma en el coma metabólico y por intoxicación medicamentosa, con excepción de la intoxicación por opiáceos (morfina, heroína) que produce miosis acentuada con escasa reacción a la luz; y la intoxicación por atropina que causa midriasis fija.
Las alteraciones estructurales del SNC, especialmente del tronco cerebral (bulbo, protuberancia, pedúnculos cerebrales) provocan diversos ti pos de alteraciones pupilares según la ubicación anatómica de las lesiones.
El paciente comatoso, como el individuo dormido, tiene divergencia de sus globos oculares, lo que no indica paresia ni parálisis oculomotora.
Las lesiones hemisféricas y del tronco producen frecuentemente parálisis de la mirada y desviación conjugada de la cabeza y ojos. Si existen dudas se recurre a la siguiente maniobra: se moviliza con cierta rapidez la cabeza del enfermo en una cierta dirección; si hay desviación, sus ojos tienden a mirar hacia el lado contrario.
En el coma por hematoma subdural puede existir anisocoria, con la pupila más grande hacia el lado del hematoma.
En todo paciente en coma deben practicarse exámenes de laboratorio, sea para confirmar una hipótesis o pesquisar una etiología no sospechada. De rutina debe practicarse hemograma y VHS, glicemia, nitrógeno ureico, bilirrubinemia, transami nasas y protrombinemia, gases arteriales en sangre, examen de orina y ECG. La punción lumbar para examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) de be realizarse en la mayoría de los casos en que se sospeche que el coma es de origen neurológico (hemorragia subaracnoidea, meningitis cerebroespinal, encefalitis, hematoma subdural, etc.). La determinación de glutamina en el LCR es de gran ayuda cuando se sospecha un coma de origen hepático (encefalopatía portal). La punción lumbar tiene también indicación en todo paciente en que no se ha podido precisar la causa del coma. En muchos comas neurológicos es necesario practicar radiografia de cráneo, electroencefalograma y tomografia axial computarizada o resonancia nuclear magnética del cerebro; estos últimos exámenes constituyen una valiosa ayuda en el caso de accidentes vasculares encefálicos, hematoma subdural y masas intracerebrales.
Si se sospecha una causa medicamentosa será necesario investigar drogas mediante el análisis bioquímico de la sangre.
Actualmente son de gran ayuda en el diagnóstico diferencial del coma la ecografia, tomografia axial computarizada, la resonancia nuclear magnética (ver) y los modernos equipos para exámenes bioquímicos de la sangre (perfil bioquímico, niveles de drogas) que permiten al clínico disponer, en breve tiempo, de numerosos parámetros sanguíneos, utilizando una pequeña cantidad de sangre.
